疳

患有佝偻病的两岁儿童的 X 光片，股骨明显弯曲，骨密度降低

/ˈrɪkɪts/ /

ˈrɪkɪts

/

儿科、风湿病学、营养学

1][2][3]

骨折、肌肉痉挛、脊柱异常弯曲、智力障碍[3]

童年[3]

缺乏维生素 D 或钙的饮食、太少的日晒、无补充剂的纯母乳喂养、乳糜泻、某些遗传条件[2][3][4]

血液检查、X 光检查[2]

Fanconi 综合征、坏血病、Lowe 综合征、骨软化症[3]

纯母乳喂养婴儿的维生素 D 补充剂[5]

维生素 D 和钙[2]

相对常见（中东、非洲、亚洲）[4]

佝偻病是一种导致儿童骨骼脆弱或柔软的疾病，由饮食不足或遗传原因引起。[2] 症状包括弯曲的腿、发育迟缓、骨痛、大额头和睡眠困难。[2][3] 并发症可能包括骨骼畸形、骨骼假性骨折和骨折、肌肉痉挛或异常弯曲的脊柱。[2][3]

佝偻病的最常见原因是维生素 D 缺乏症，尽管也存在遗传性遗传形式。[2] 这可能是由于饮食缺乏维生素 D、皮肤黝黑、日晒太少、纯母乳喂养而没有补充维生素 D、乳糜泻疾病和某些遗传条件。[2][3] 其他因素可能包括钙或磷不足。[4][5] 潜在机制涉及生长板钙化不足。[6] 诊断通常基于血液检查与 X 射线一起发现低钙、低磷和高碱性磷酸酶。[2]

纯母乳喂养婴儿的预防措施是补充维生素 D。[5] 否则，治疗取决于根本原因。[2] 如果由于缺乏维生素 D，治疗通常使用维生素 D 和钙。[2] 这通常会导致几周内得到改善。[2] 骨骼畸形也可能随着时间的推移而改善。[5] 有时可能会进行手术以纠正骨骼畸形。[7][3] 这种疾病的遗传形式通常需要专门的治疗。[5]

佝偻病在中东、非洲和亚洲相对常见。[4] 在美国和欧洲通常不常见，某些少数群体除外。[3][4] 它始于儿童时期，通常在3 个月和 18 个月大。[3][4] 男性和女性的发病率相同。[3] 自 1 世纪以来，已经描述了被认为是佝偻病的病例，[8] 并且这种情况很普遍[9] 这种疾病在 20 世纪很常见。 [8] 早期的治疗方法包括使用鱼肝油。 [8]

内容

1 体征和症状

2 病因 2.1 阳光 2.2 肤色理论

2.1 阳光

2.2 肤色理论

3 诊断 3.1 类型 3.2 鉴别诊断

3.1 类型

3.2 鉴别诊断

4 治疗 4.1 饮食和阳光 4.2 补充 4.3 手术

4.1 饮食和阳光

4.2 补充

4.3 手术

5 流行病学

6 历史 6.1 词源

6.1 词源

7 另见

8 参考文献

9 外部链接

体征和症状[编辑]

饮食缺乏性佝偻病的体征和症状可能包括骨压痛，以及骨折的易感性，尤其是青枝[10] 早期骨骼畸形可能出现在婴儿身上，例如柔软、变薄的颅骨——这种情况被称为颅骨，[11][12] 这是佝偻病的第一个迹象；可能存在颅骨隆起和囟门延迟闭合。

幼儿可能有弯曲的腿和增厚的脚踝和手腕；[13] 年龄较大的儿童可能有膝关节撞击。[10] 可能存在脊柱后凸或腰椎前凸的脊柱弯曲。骨盆骨可能会变形。一种称为佝偻病念珠的病症可能是由于肋软骨关节上形成的结节引起的增厚。这表现为身体两侧每根肋骨中间的可见凸起。这有点像念珠，因此得名。鸽子胸部的畸形[10] 可能导致哈里森沟的存在。

低钙血症，血液中钙含量低会导致手足抽搐——不受控制的肌肉痉挛。还可能出现牙齿问题。[10]

An X晚期佝偻病患者的射线或 X 光片往往以经典方式呈现：弯曲的腿（腿长骨的向外弯曲）和变形的胸部。颅骨的变化也会导致独特的“方头”。 [14] 如果不治疗，这些畸形会持续到成年生活。长期后果包括长骨永久性弯曲或变形，以及背部弯曲。[15]

原因[编辑]

产妇缺陷可能是出生前明显的骨病和出生后骨骼质量受损的原因。[16][17] 先天性佝偻病的主要原因是母亲血液中维生素 D 缺乏，婴儿也有这种情况。[17]维生素 D 确保血清磷酸盐和 c钙水平足以促进骨骼的矿化。[18] 先天性佝偻病也可能由其他母体疾病引起，包括严重的骨软化症、未经治疗的乳糜泻、吸收不良、先兆子痫和早产。[16] 儿童佝偻病是类似于老年人骨质疏松，骨骼脆弱。产前保健包括检查维生素水平并确保补充任何缺陷。 [19]

纯母乳喂养的婴儿可能需要通过补充维生素 D 或增加阳光照射来预防佝偻病。 [20]

在尼日利亚、南非和孟加拉国等阳光充足的国家，由于暴露在阳光下，内源性维生素 D 充足。然而，这种疾病发生在这些国家的年龄较大的幼儿和儿童中，在这些情况下，这归因于主要以谷物为主的饮食导致膳食钙摄入量低。 [21]

患佝偻病风险较高的人群包括：

母亲未暴露于阳光下

的母乳喂养婴儿 未暴露于阳光下

的母乳喂养婴儿 暴露于少量阳光下的母乳喂养婴儿

青少年，尤其是在青春期生长突增期[22]

任何饮食中维生素 D 或钙含量不足的儿童

导致婴儿骨骼软弱的疾病，如低磷酸盐血症或低磷血症，也可能导致佝偻病。 [23]

锶与骨骼吸收钙有关；在过量的饮食水平锶具有致rachitogenic（产生佝偻病）作用。 [24]

阳光[编辑]

阳光，尤其是紫外线，让人体皮肤细胞将维生素 D 从非活性状态转化为活性状态。在缺乏维生素 D 的情况下，膳食钙不能被适当地吸收，导致低钙血症，导致骨骼和牙齿畸形以及神经肌肉症状，例如过度兴奋。含有维生素 D 的食物包括黄油、鸡蛋、鱼肝油、人造黄油、强化牛奶和果汁、波塔贝拉和香菇，以及金枪鱼、鲱鱼和鲑鱼等油性鱼类。存在一种罕见的 X 连锁显性形式，称为维生素 D 抗性佝偻病或 X 连锁低磷血症。[需要引证]

近年来，英国报道了 [25] 因生产不足而导致许多社会背景的儿童患佝偻病的病例。维生素 D 的身体，因为太阳的紫外线没有到达皮肤，原因是使用了强烈的防晒霜，在阳光下过度“遮盖”，或者没有出去晒太阳。在儿童中报告了其他病例在某些族裔群体中，母亲出于宗教或文化原因避免暴露在阳光下，导致孕产妇缺乏维生素 D，[26][27] 肤色较深的人需要更多的阳光来维持维生素 D 水平。

佝偻病历来是伦敦的一个问题，尤其是在工业革命期间。持续的浓雾和弥漫在城市中的重度工业烟雾阻挡了大量的阳光，以至于高达 80% 的儿童在时间有不同程度的佝偻病以一种或另一种形式出现。[28] 它有时被称为“英国病”。在一些外语中（例如德语：Die englische Krankheit，荷兰语：Engelse ziekte，匈牙利语：angolkór）。[需要引用]

肤色理论[编辑]

佝偻病通常是维生素 D3 缺乏的结果。人类肤色和纬度之间的相关性被认为是对不同水平的太阳紫外线辐射进行积极选择的结果。北纬地区选择较浅的皮肤，允许紫外线从 7-脱氢胆固醇中产生维生素 D。相反，赤道附近的纬度地区选择深色皮肤，可以阻挡大部分紫外线辐射，以防止维生素 D 的毒性水平以及皮肤癌。 [29]

一个经常被引用来支持这一假设的轶事是，因纽特人（如因纽特人）的皮肤在其纬度上相对较黑，他们的饮食历史上富含维生素 D。由于这些人通过饮食获得维生素 D，因此没有从阳光中合成维生素 D 的正选择力。 [30]

环境不匹配：维生素 D 缺乏症源于个体先前和当前环境之间的不匹配。这种不匹配的风险随着交通方式的进步和高纬度城市人口规模的增加而增加。[需要引用]

类似于环境不匹配时深色皮肤的人生活在高纬度地区，佝偻病也可能发生在需要带头巾和面纱的长衣服的宗教社区。[31] 这些头巾和面纱充当阳光屏障，阻止人们从阳光中自然合成维生素 D。[32 ]

在 Mithal 等人的一项研究中，[33] 各国的维生素 D 不足是通过较低的 25-羟基维生素 D 来测量的。25(OH) D 是维生素 D 不足的一个指标，可以很容易地测量。这些百分比应该是

V

_

在荷兰 40% 的非西方移民以及超过 80% 的土耳其和摩洛哥移民中发现了维生素 D 不足。

中东尽管日晒率高，但全球佝偻病发病率最高。[34] 这可以用由于文化习俗和母乳喂养妇女缺乏维生素 D 补充剂导致的日晒有限来解释。在伊朗和沙特阿拉伯，分别有高达 70% 和 80% 的少女存在维生素 D 不足。限制富含维生素 D 饮食的社会经济因素也起作用。在美国，维生素 D 不足的情况因种族而异。在 70 岁及以上的女性中，非西班牙裔白人的低血清 25(OH)D 水平的患病率为 28.5%，墨西哥裔美国人为 55%，非西班牙裔黑人为 68%。在男性中，患病率分别为 23%、45% 和 58%。[需要引用]

Cochrane 图书馆发表的一项系统评价研究了土耳其和中国三岁以下的儿童，发现两者之间存在有益的关联维生素D和佝偻病。在土耳其，与未接受医疗干预的儿童相比，服用维生素 D 的儿童患佝偻病的几率仅为 4%。在中国，维生素 D、钙和营养咨询的组合与降低佝偻病的风险有关。 [35]

如果父母觉得他们的孩子有维生素 D 缺乏的风险，他们可以用维生素 D 增强饮料来补充他们的营养摄入量。 [36]

最近的一项评论将佝偻病与独家消费 Neocate 婴儿配方奶粉联系起来。 [37]

诊断[编辑]

佝偻病可借助以下方法诊断：

血液检查：[38] 血清钙可能显示低水平的钙，血清磷可能低，血清碱性磷酸酶可能因骨骼或形状或结构的变化而升高的骨头。这可以显示四肢和关节扩大。

血清钙可能显示低水平的钙，血清磷可能低，血清碱性磷酸酶可能来自骨骼或骨骼形状或结构的变化。这可以显示四肢和关节扩大。

可以进行骨密度扫描。 [38]

射线照相通常显示继发于未矿化的类骨质的干骺端临时钙化区域的扩大。干骺端的拔罐、磨损和张开通常随着生长和持续负重而出现。[39] 这些变化主要见于快速生长的部位，包括肱骨近端、桡骨远端、股骨远端以及胫骨近端和远端。因此，佝偻病的骨骼检查可以通过膝盖、手腕和脚踝的前后位 X 光片来完成。 [39]

类型[编辑]

维生素 D 相关性佝偻病[40]维生素 D 缺乏症维生素 D 依赖性佝偻病 (VDDR)[41] 1 型：活化不足VDDR1A：25-羟基维生素 D3 1-α-羟化酶缺乏症VDDR1B：CYP2R1 缺乏症2 型：对骨化三醇的抵抗力VDDR2A : 骨化三醇受体突变VDDR2B: 未知核核糖核蛋白干扰信号转导类型 3: 过度失活 (CYP3A4 突变, 显性)

维生素 D 缺乏

维生素 D 依赖性佝偻病 (VDDR)[41] 类型 1: 激活不足VDDR1A: 25-羟基维生素 D3 1-α -羟化酶缺乏VDDR1B：CYP2R1缺乏2型：对骨化三醇的抵抗VDDR2A：骨化三醇受体突变VDDR2B：未知核核糖核蛋白干扰信号转导3型：过度失活（CYP3A4突变，显性）

1型：活化不足VDDR1A：25-羟基维生素D3 1-α-羟化酶缺乏VDDR1B : CYP2R1 缺乏

VDDR1A: 25-羟基维生素 D3 1-α-羟化酶缺乏

VDDR1B: CYP2R1缺乏症

2 型：对骨化三醇耐药 VDDR2A：骨化三醇受体突变 VDDR2B：未知核糖核蛋白干扰信号转导

VDDR2A：骨化三醇受体突变

VDDR2B：未知核核糖核蛋白干扰信号转导

3 型：过度失活（CYP3A4 突变，显性）

低钙血症相关佝偻病 低钙血症慢性肾功能衰竭(CKD-BMD)

低钙血症

慢性肾功能衰竭 (CKD-BMD)

低磷血症相关佝偻病 先天性维生素 D 抵抗性佝偻病 [40] 常染色体显性低磷血症性佝偻病 (ADHR) 常染色体隐性低磷血症性佝偻病 (ARHR) [42] 低磷血症（通常继发于吸收不良）Fanconi "s 综合征

先天性维生素 D 抗性佝偻病[40] 常染色体显性低磷性佝偻病 (ADHR) 常染色体隐性低磷性佝偻病 (ARHR)[42]

维生素 D 抗性佝偻病 [40]

常染色体显性低磷性佝偻病 (ADHR)

常染色体隐性低磷性佝偻病 (ARHR) [42]

低磷氧血症（通常继发于吸收不良）

Fanconi"s 综合征

继发于其他疾病肿瘤诱导的骨软化症McCune-Albright 综合征表皮痣综合征Dent 病

肿瘤诱导的骨软化症

McCune-Albright 综合征

表皮痣综合征

Dent 病

鉴别诊断[编辑]

骨软骨发育不良，也称为作为遗传性骨病，在骨畸形特征方面可能与佝偻病的临床表现相似。[43] 放射学图片和血清钙、磷酸盐和碱性磷酸酶的实验室检查结果是重要的鉴别因素。 Blount 病是一个重要的鉴别诊断，因为它会以与佝偻病类似的方式导致膝关节畸形，即弓形腿或膝内翻。患有佝偻病的婴儿可能有骨折。这有时会导致虐待儿童的指控。这个问题似乎更常见适用于在温带气候的冬季，营养不良且没有补充维生素 D 的黑人母亲的单独哺乳婴儿。[44] 在相同的阳光下，深色皮肤的人比浅色皮肤的人产生的维生素 D 更少。[45]

治疗[编辑]

饮食和阳光[编辑]

治疗包括增加钙、磷酸盐和维生素 D 的膳食摄入量。暴露于紫外线 B 光（最容易在天空中的太阳最高时获得）、鱼肝油、比目鱼肝油, 和紫甾醇都是维生素 D 的来源。 [46]

每天在阳光下充足的紫外线 B 光和饮食中充足的钙和磷供应可以预防佝偻病。 ople需要更长时间地暴露在紫外线下。使用这些紫外线疗法和药物方法已证明维生素 D 的替代可以纠正佝偻病。 [8]

建议婴儿和儿童每天摄入 400 国际单位 (IU) 的维生素 D。维生素 D 摄入不足的儿童患佝偻病的风险增加。维生素 D 对于让身体吸收钙以用于适当的骨骼钙化和维持至关重要。 [47]

补充[编辑]

足够的维生素 D 水平也可以通过膳食补充和/或暴露在阳光下来实现。维生素 D3（胆钙化醇）是首选形式，因为它比维生素 D2 更容易吸收。由于与阳光照射相关的皮肤癌风险增加，大多数皮肤科医生建议补充维生素 D 作为未受保护的紫外线照射的替代品。全身暴露在阳光下的内源性产量约为每天 250 微克（10,000 国际单位）。 [48]

根据美国儿科学会 (AAP) 的说法，所有婴儿，包括纯母乳喂养的婴儿，都可能需要补充维生素 D，直到他们开始饮用至少 17 美制液量盎司（500 毫升）的维生素 D 强化牛奶或配方奶粉 a [49]

尽管有此建议，但最近的 Cochrane 系统评价发现有限的证据表明，维生素 D 加钙或单独使用钙与维生素 D 相比可以改善营养性佝偻病儿童的愈合。 [50]

手术[编辑]

有时需要手术来矫正严重和持续的下肢畸形，尤其是膝盖周围，即膝内翻和膝外翻。佝偻病畸形的手术矫正可以通过截骨术或引导生长手术来实现。引导生长手术几乎取代了矫正截骨术的使用。佝偻病患儿引导生长手术的功能效果令人满意。虽然骨截骨术通过肢体畸形的急性/立即矫正起作用，但引导生长通过逐渐矫正起作用。 [7]

流行病学[编辑]

在发达国家，佝偻病是一种罕见疾病[51]（发病率不到 200,000 分之一）。最近，据报道，在未喂食足够维生素 D 的儿童中出现佝偻病病例。 [52]

在 2013/2014 年，英格兰的病例不到 700 例。[53] 据说 2019 年住院的病例数是 50 年来最高的。[54]

佝偻病在中东、非洲和亚洲比较常见。 [4]

历史[编辑]

以弗所的希腊医生索拉努斯是美德医学院的主要代表之一，曾在亚历山大和罗马行医，早在公元一世纪和二世纪就报告了婴儿骨骼的变形。佝偻病直到 1645 年才被定义为一种特定的疾病，当时英国医生丹尼尔惠斯勒给出了已知最早的疾病描述。 1650 年，剑桥凯厄斯学院的医生弗朗西斯·格里森 (Francis Glisson) 发表了一篇关于佝偻病的论文 [55]，他说大约 30 年前它首次出现在多塞特郡和萨默塞特郡。 [56] 1857 年，约翰·斯诺建议佝偻病，当时在英国很普遍，是由在面包师的面包中掺入明矾引起的。 [57] 德国儿科医生 Kurt Huldschinsky 在 1918 年至 1919 年冬天成功地证明了如何用紫外线灯治疗佝偻病。饮食在佝偻病的发展[58][59] 由 Edward Mellanby 在 1918 年至 1920 年间确定。[8] 1923 年，美国医生 Harry Steenbock 证明，紫外线照射会增加食物和其他有机材料中维生素 D 的含量。Steenbock"辐照技术用于食品，但最令人难忘的是牛奶。到 1945 年，佝偻病在美国几乎被消灭了。[需要引证]

词源[编辑]

佝偻病这个词可能来自古英语单词 wrickken（“扭曲”），尽管因为这是推测，一些主要词典只是简单地说“来源不明”。佝偻病这个名字在形式上是复数，但在结构上通常是单数。希腊词 rachitis（ῥαχίτης，[60] 意为“在脊柱内或脊柱内”）后来被采纳为佝偻病的科学术语，主要是由于单词“发音相似”。

另见[编辑]

Hypervitaminosis D

References[编辑]

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DICD-10: E55ICD-9-CM: 268MeSH: D012279DiseasesDB: 9351

ICD-10: E55

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KwashiorkorMarasmusCatabolysis

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A：维生素 A 缺乏症Bitot 斑点C：坏血病D：维生素 D 缺乏症佝偻病骨软化症哈里森沟E：维生素 E 缺乏症K：维生素K 缺乏症

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Electrolyte imbalanceCalciumChloridePhosphatePotassiumMagnesiumSodiumIronZincManganeseCopperIodineChromiumMolybdenumSeleniumKeshan diseaseFluorine

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