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威胁健康的压力源会激活生理系统，在促进即时生存的同时，会干扰身体的修复、疾病防御和发育。两个系统在压力中起主要作用：产生肾上腺素和其他儿茶酚胺的交感肾上腺髓质 (SAM) 系统，以及在人体中产生类固醇激素皮质醇的边缘-下丘脑-垂体-肾上腺皮质 (LHPA) 系统。在这两个系统中，LHPA 系统发挥更慢、更持久的作用，通常是应激生理学研究的重点。越来越多的文献表明，与胎儿和早期发育过程中的压力、虐待和忽视相关的情况会改变 LHPA 系统的调节，从而可能会增加以后对压力相关疾病的脆弱性。在生命早期，个体的气质差异与照护环境的质量相互作用，以预测皮质醇对社会心理压力的反应。结合起来，这些关于正常和非典型发展的不断增长的文献有望阐明早期经历影响身心健康的机制。

1. LHPA 系统的心理生物学

动物研究构成了该系统研究的主体。确定它们对人类发展的影响是一项重大挑战。本节将介绍从动物研究中得出的当前观点。

皮质醇是一连串事件的最终产物，这些事件始于刺激大脑下丘脑区域的细胞。这些细胞分泌肽激素（CRH 和 AVP），进而导致垂体（曾被认为是主要内分泌腺）中的细胞产生另一种生化物质 ACTH。 ACTH 被分泌到血液中，被肾上腺皮质上的受体吸收，刺激肾上腺分泌皮质醇（Johnson 等人，1992）。人类即使在没有压力的情况下也会产生皮质醇。没有压力或基础皮质醇的产生遵循每天的节奏。像恒温器一样，基础水平通过负反馈回路来维持；主要反馈位点位于大脑的两个区域，称为下丘脑和海马体。通过大脑中的多种途径，对健康的内部和外部威胁会导致 LHPA 系统的活动增加，从而使皮质醇水平高于基线（de Kloet 1991）。对心理压力源的反应通过涉及称为杏仁核的大脑区域的途径运作，该区域在组织对威胁的行为反应中也起着重要作用。 CRH 是开始刺激皮质醇产生的级联事件的肽，在许多大脑区域产生，包括杏仁核等部位，据信它在调节威胁反应行为和刺激 LHPA 和SAM 系统对心理压力源作出反应。将压力与抑郁联系起来的一个主要理论侧重于反复的压力源和下丘脑外 CRH 的协调作用（Nemeroff 1996）。压力源对健康的累积影响已被描述为平衡负荷，或 LHPA 系统促进生存活动的健康损害成本（McEwen 1998）。

了解 LHPA 系统如何促进健康和疾病是压力研究的核心问题。 LHPA 系统的低反应和高反应都与紊乱有关（de Kloet 等人 1998）。低反应性障碍包括那些与未能控制免疫炎症反应和维持大脑中涉及情绪和信息处理的区域的反应性有关的疾病；高反应性疾病包括与免疫抑制、心血管疾病和情感性精神病理学相关的疾病。一种推理通过介导激素效应的两种模式的两种皮质醇受体来追踪这些对比影响（de Kloet 等，1998）。第一种是“主动”或“宽容”模式，维持系统的基础活动，调节系统对压力源的反应阈值，促进激素的日常节奏的协调，并帮助维持参与的大脑系统的活力。选择性注意、感觉整合和反应选择。低水平的循环皮质醇通过刺激中枢神经系统中的 MR 或 I 型受体来影响这种模式。第二种是“反应性”或“抑制性”模式，通过 GR 或 II 型受体发挥作用，这些受体介导高度分解代谢事件，促进能量可用性的增加、免疫系统的调节和与威胁相关的学习。随着皮质醇上升到基础水平以上进入压力范围，GRs 越来越多地被占用。主动和被动模式都支持健康和生存。然而，这种反应模式如果持续下去，就会威胁到健康。在下丘脑和海马中，GR 或 II 型受体的占用也会终止应激反应，作为反应/抑制应激模式持续时间的制动。在动物中，早期经历似乎改变了 MRs/GRs 的平衡，降低了系统从主动功能转变为反应性功能的激素水平，并允许反应性、抑制性模式在皮质醇恢复到基础水平之前持续更长时间。

最近一系列与发育相关的研究侧重于将 LHPA 系统与涉及大脑和身体生长发育的系统联系起来的机制。特别值得注意的是检查糖皮质激素相互作用、MR/GR 平衡和海马中血清素 (5-HT) 受体活性的研究 (Lopez 等人 1998)，以及检查糖皮质激素、生长激素和胰岛素生长因子相互作用的研究(例如，IGF-1) (Johnson et al. 1992)。在动物中，长期升高糖皮质激素的条件也会增加基础糖皮质激素水平，影响 MR GR 比率，并降低海马中的血清素活性。这些情况包括产前和产后发育过程中的压力。这些变化与以后生活中对压力源的脆弱性增加有关，以及行为调节、反应抑制和对滥用药物自我给药的敏感性的问题（de Kloet 等人，1998 年）。至关重要的是，同样在动物中，与产后发育期间的反应性护理相关的条件减少了产前压力的影响并缓冲了产后压力源的影响（Caldji et al. 1998, Levine 1994）。

2. 婴幼儿研究

2.1 测量问题

儿童研究受到使用自由流动唾液样本的皮质醇测定法的发展的刺激（Kirschbaum 和 Hellhammer 1994）。不幸的是，唾液采样不允许评估系统中更高的活动（即垂体和大脑水平）。需要采血来评估 ACTH 浓度，并且通常需要脊椎穿刺来测量 CRH。通常给予特定药物以绕过个体感知和解释事件的差异的方式来探测 LHPA 系统的生理学。由于它们的侵入性，这些技术中没有一种通常用于正常发育的儿童。

此外，研究 LHPA 系统的研究人员必须注意许多限制研究如何进行的混杂变量。由于激素的每日节律，所有样品必须在一天中的同一时间进行。需要仔细关注孩子的健康状况、他或她最近吃过和喝过的东西以及对环境的熟悉程度（Kirschbaum 和 Hellhammer 1994）。这些限制限制了儿童对该系统的研究。尽管如此，正在开发的文献有望让我们了解后期身体和情绪病理学的早期风险。

2.2 反应性的发育变化

产前，LHPA 系统在妊娠中期开始产生皮质醇。在动物中，母亲的皮质醇会影响胎儿，导致产生较少的 MR 和较大的 LHPA 对压力源的反应（Barbazanges 等，1996）。在人类中，胎儿的脆弱性（低出生体重、早产）随着母亲社会心理压力和 LHPA 活动的增加而增加（Sandman 等人，1997 年）。

足月新生儿皮质醇表现出强烈的、分级的升高，这对反复的引起疼痛的事件（例如，足跟刺痛）敏感，并习惯于反复处理压力源（例如，体格检查）（Gunnar 1992）。在大约 3 个月大时，对处理压力源的反应似乎会降低，之后，大多数婴儿的身体检查等压力源不会导致皮质醇升高。在 6 到 12 个月大期间观察到皮质醇反应性的另一个显着下降，此后在婴儿期，对于许多轻度压力源，平均而言，很难引起皮质醇升高（Gunnar 2000）。

2.3 作为 HPA 系统调节者的关系

到 6-12 个月时，与看护者的社交互动会介导皮质醇反应。因此，如果替代照顾者敏感且反应灵敏，短暂的母体分离不会提高皮质醇，而当替代照顾者不敏感时，会注意到升高（Gunnar 2000）。类似地，父母在安全依恋关系中的可用性会缓冲皮质醇的升高，以应对引起警惕和行为困扰的事件，而如果依恋关系不安全，则表现出类似警惕困扰的幼儿也会出现升高（Spangler and Schieche 1998）。皮质醇的升高也出现在具有杂乱无章依恋类型的幼儿身上，这种依恋类型在抑郁和/或虐待父母的婴儿中更为常见。据报道，在孩子出生后的第一年，其母亲患有临床抑郁症的 3 岁儿童的家庭皮质醇基线水平较高。这些数据与上面引用的关于母体护理与压力反应和调节的动物文献一致。

与同龄人的社会关系是人类成人和动物 LHPA 系统的有力刺激物（Kirschbaum 和 Hellhammer 1994）。对于儿童来说，至少早在学龄前，这似乎是正确的。对于蹒跚学步的孩子和学龄前儿童，与同龄玩伴长时间互动的儿童保育会导致许多孩子的皮质醇升高（Dettling 等人，1999 年）。即使是半天学前课程中的短暂互动也可能会提高某些儿童的皮质醇。在同伴环境中表现出 LHPA 系统激活的儿童是同伴关系有问题的儿童；同伴排斥、低支配地位和社交退缩往往是这些孩子的特征。促进同伴排斥的有问题的互动方式（例如，愤怒、攻击性和较差的自我控制）也与学龄前同伴群体中更高和更敏感的皮质醇产生模式相关（Gunnar et al. 1997）。

3. 气质

极端害羞和努力控制的问题都与幼儿的 LHPA 系统活动有关。极端害羞被假设反映了激活应激生理的阈值改变，涉及大脑中的中枢恐惧回路（即杏仁核床核通路）。因此，对于极度害羞、社交焦虑的儿童，长期以来一直假设 LHPA 系统的反应能力增强（Kagan et al. 1987）。当儿童在社会挑战条件下进行评估时，这一假设的有力证据在很大程度上缺乏（Gunnar et al. 1997）；然而，无论是通过教师报告还是直接观察来衡量，已发现害羞与在家中采样的皮质醇呈正相关（de Haan 等人，1998 年）。目前尚不清楚为什么在检查家庭激素浓度时皮质醇更容易与害羞相关。可能在面临挑战的情况下，需要考虑应对策略和社会支持等调节因素，而家庭水平更能反映强直影响。

Rothbart 将努力控制确定为气质的一个高阶维度，它来自学龄前气质问卷的因素分析。注意力集中和抑制优势反应的能力构成了这一维度的核心，Posner 和 Rothbart (1994) 认为这反映了涉及前扣带回的注意网络的发展，该网络在动物中也起到抑制皮质醇应激反应的作用。 Diorio 等人，1993）。在儿童中，有效的控制会改变消极情绪和行为之间的关系（Eisenberg et al. 1994）。在学龄前儿童中，家长和老师关于有效控制的报告往往与皮质醇水平和课堂环境中皮质醇反应性的测量呈负相关（Gunnar et al. 1997）。这些相关性是否反映了将 LHPA 系统与努力控制的神经生物学联系起来的机制，或者是努力控制对产生压力社会遭遇的行为的影响，尚未确定。

4. 忽视、虐待和创伤

根据动物研究，早期的忽视和虐待应该会改变发育中的 LHPA 系统的活动。到目前为止，关于人类的这方面的文献很少。由于具有虐待背景的儿童通常会注意到多种遗传和经验风险因素，因此很难分离出不良早期经历对人类 LHPA 系统的影响。对这一新兴文献的全面讨论超出了本研究论文的范围。与身体虐待和性虐待有关的两项发现似乎是一致的，值得一提。首先，在积极虐待期间，幼儿确实表现出皮质醇水平升高和对 CRH 挑战的反应增强，这表明 LHPA 系统反应过度。然而，一旦孩子的生活环境稳定下来，对于大多数孩子来说，这种高反应性就会减弱。例外情况可能是 (a) 受虐待的抑郁儿童，其皮质醇产生的日常节律趋于平缓 (Hart et al. 1996)，以及 (b) 患有慢性创伤后应激障碍 (PTSD) 且基线皮质醇和皮质醇水平较高的受虐待儿童儿茶酚胺水平与滥用持续时间相关（De Bellis 等，1999）。

此外，生长失败、虐待和 LHPA 系统之间的关系值得评论。身体虐待和忽视有时会导致显着的生长延迟，原因是垂体产生的生长激素 (GH) 减少，细胞对 GH 不敏感，以及 GH 对挑衅性挑战的反应迟钝，当孩子从虐待环境中移开时，所有这些变化都会恢复正常。 Alanese 等人，1994）。从理论上讲，LHPA 系统可能与这种综合征的病因有关，称为各种心理社会性矮小或心理社会侏儒症（Johnson 等，1992）。从贫困孤儿院收养的儿童表现出生长障碍，收养六年后基线皮质醇水平升高，这与孤儿院经历的长度相关（Gunnar 2000）。

5.

研究的未来 自在唾液中无创测量皮质醇的技术发展以来，对幼儿压力的心理生物学研究迅速发展。针对儿童应对童年规范压力源的社区研究开始与对来自高度压力、不利生活环境的儿童和患有临床疾病的儿童的研究联系起来。与对成人和动物的研究一样，个体对压力源的反应差异很常见，并且与儿童的社会环境和气质有关。未来的挑战是确定 LHPA 在早期发育中的功能与儿童结局之间的关系，并阐明相关的分子过程。

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