神经性厌食症性障碍(神经性厌食症治疗)
神经
性厌食症
“A小姐——”描绘于 1866 年和 1870 年治疗后。她是最早的厌食症案例研究之一。来自威廉·古尔 (William Gull) 发表的医学论文。
精神病学、临床心理学
体重过轻、害怕体重增加、强烈渴望变瘦、食物限制[1] 身体形象障碍
骨质疏松症、不孕症、心脏损伤、自杀[1] 全身肿胀（水肿）、心力衰竭和/或肺衰竭、胃肠道问题、广泛的肌肉无力、谵妄、死亡。 [2]
青少年到成年[1]
未知[3]
家族史、高水平竞技、模特、物质使用障碍、舞蹈[3][4][5]
身体畸形障碍、神经性贪食症、甲状腺功能亢进、炎症性肠病、吞咽困难, 癌症[6][7]
认知行为疗法，住院以恢复体重[1][8]
10 年内 5% 的死亡风险[4][9]
290 万（2015）[10]
600（2015）[11 ]
神经性厌食症，通常简称为厌食症，[12] 是一种饮食失调症，其特点是体重过轻、食物限制、身体形象紊乱、害怕体重增加以及过分渴望变瘦。[1] 厌食症是一个术语源自希腊语：an-（ἀν-，前缀表示否定）和orexis（ὄρεξις，“食欲”），字面意思是“食欲不振”；形容词 nervosa 表示疾病的功能性和非器质性。神经性厌食症是由 Gull 在 1873 年创造的，但尽管直译过来，饥饿的症状经常出现，对这种本能的病理控制是患者满足的来源。
患有神经性厌食症的人通常认为自己超重，尽管他们实际上体重过轻。[1][3] DSM-5 将这种感知症状描述为“体验体重或体型的方式受到干扰”。 .[8] 在研究和临床环境中，这种症状被称为“身体形象障碍”。[13] 患有神经性厌食症的人也经常否认他们有体重过轻的问题。[4] 他们可能经常称体重，吃东西少量，只吃某些食物。[1] 一些人过度运动，强迫自己呕吐（在“厌食清除”亚型中），或使用泻药来减肥和控制体型，和/或暴饮暴食。[1 ] 医疗并发症可能包括骨质疏松症、不孕症和心脏损伤等。[1] 女性通常会停止月经。[4] 在极端情况下，持续拒绝大量饮食摄入和体重恢复干预的神经性厌食症患者离子，并且被精神科医生宣布无能力做出决定，可以在要求父母或代理人[15]为他们做出决定后，通过鼻胃管[14]在约束下强制喂食。[16]
厌食症的原因是目前未知。[3] 与异卵双胞胎相比，同卵双胞胎的某些遗传成分似乎更容易受到影响。[3] 文化因素似乎也起作用，重视瘦弱的社会患病率更高。[4]此外，它更常见于那些参与重视瘦身的活动的人，例如高水平的田径运动、模特和舞蹈。[4][5] 厌食症通常在生活发生重大变化或引起压力的事件后开始。[4 ] 诊断需要显着降低体重 [4] 并且疾病的严重程度基于体重指数 (BMI) 在轻度疾病成人中，BMI 大于 17，中度 BMI 为 16 至 17，重度 BMI 为15 到 16 岁，极端的 BMI 小于 15。[4] 在儿童n，通常使用小于第 5 个百分位的年龄百分位的 BMI。[4]
厌食症的治疗包括使患者恢复到健康的体重，治疗他们潜在的心理问题，并解决促进问题的行为。[1]虽然药物对体重增加没有帮助，但它们可用于帮助缓解相关的焦虑或抑郁。[1] 不同的治疗方法可能有用，例如认知行为疗法或父母承担喂养孩子责任的方法，称为Maudsley 家庭疗法。[1][17] 有时人们需要住院才能恢复体重。[8] 鼻胃管喂养有益的证据尚不清楚；[18] 这样的干预可能会让厌食症患者和医疗保健人员感到非常痛苦工作人员在违背患者意志的情况下受到约束。[14] 一些患有厌食症的人会出现一次发作并恢复，而其他人可能会在多年内反复发作。[8] 人y 并发症会随着体重的恢复而改善或解决。 [8]
在全球范围内，截至 2015 年，估计有 290 万人患有厌食症[更新]。[10] 据估计，西方国家 0.3% 至 4.3% 的女性和 0.2% 至 0.3% 的男性在其生命的某个阶段会发生厌食症.[19] 大约 0.4% 的年轻女性在某一年受到影响，据估计，女性的发病率是男性的十倍。[4][19] 大多数发展中国家的发病率尚不清楚。[4]它通常始于青少年时期或青年期。[1] 虽然厌食症在 20 世纪被诊断出更为普遍，但尚不清楚这是由于其频率增加还是仅仅是更好的诊断。[3] 2013 年，它直接导致全球约 600 人死亡，高于 1990 年的 400 人。[20] 饮食失调还会增加一个人因多种其他原因而死亡的风险，包括自杀。[1][19] 大约 5% 的人厌食症患者在 10 年内死于并发症，风险增加近 6 倍。[4][9] 术语“神经性厌食症”过；威廉·古尔于 1873 年首次使用它来描述这种情况。 [21]
近年来，进化精神病学作为一门新兴的科学学科，一直在从进化的角度研究精神障碍。厌食症等饮食失调是否具有进化功能，或者它们是否是现代生活方式造成的问题，仍然存在争议。[22][23][24]
内容
1 体征和症状 1.1 躯体症状 1.2 认知症状 1.3 情感症状 1.4 行为症状 1.5 知觉症状 1.6 内感受 1.7 共病
1.1 躯体症状
1.2 认知症状
1.3 情感症状
1.4 行为症状
1.5 知觉症状
1.6 内感受
1.7 共病
2 原因 2.1 遗传 2.2 环境 2.3 心理 2.4 社会学 2.5 媒体影响
2.1 遗传
2.2 环境
2.3 心理
2.4 社会学
2.5 媒体影响
3 机制
4 诊断 4.1 DSM-54.1.1 亚型 4.1.2 严重程度 4.2 调查 4。 3 鉴别诊断
4.1 DSM-54.1.1 亚型 4.1.2 严重程度
4.1.1 亚型
4.1.2 严重程度
4.2 调查
4.3 鉴别诊断
5 治疗 5.1 治疗 5.2 饮食 5.3 药物治疗 5.4 入院 5.5 再喂养综合征 5 .6 治疗经验
5.1 治疗
5.2 饮食
5.3 药物治疗
5.4 入院
5.5 再喂养综合征
5.6 治疗经验
6 预后6.1 并发症ons6.1.1 心脏并发症 6.2 复发
6.1 并发症 6.1.1 心脏并发症
6.1.1 心脏并发症
6.2 复发
7 流行病学
7.1代表性不足 7.1 代表性不足
8 历史
9 另见
10 参考文献
11 进一步阅读
12 外部链接
体征和症状[编辑]
神经性厌食症是一种饮食失调症，其特征是试图减肥到饥饿的程度。患有神经性厌食症的人可能会表现出许多体征和症状，其类型和严重程度可能会有所不同，并且存在但并不明显。 [25]
神经性厌食症，以及由自我饥饿引起的相关营养不良，会导致身体每个主要器官系统出现并发症。 [26] 低钾血症是血液中钾含量的下降，是神经性厌食症的征兆。 [ 27] [28] 钾的显着下降会导致心律失常、便秘、疲劳、肌肉损伤和瘫痪。 [29]
体征和症状可分为身体、认知、情感、行为和知觉：
身体症状[编辑]
一个人的年龄和身高的低体重指数
闭经，一种在长期减肥后出现的症状，导致月经停止
干燥头发和皮肤，以及头发稀疏
害怕即使是最轻微的体重增加；采取一切预防措施避免体重增加或变得“超重”[30]
快速、持续的体重减轻[31]
胎毛：柔软、细长的头发长在面部和身体[28]
心动过缓
或
心动过速。
慢性疲劳[30]
皮肤呈橙色变色，尤其是足部（胡萝卜素
中毒
）
疼痛
失眠
腹胀
认知
症状
_
为他人提供食物，但不要自己吃食物或吃很少的食物。
羡慕瘦子。
肥胖或不够瘦的想法
改变了一个人的身体心理表征
受损的心理理论，因较低的 BMI 和抑郁症而加剧[32]
抽象思维和解决问题的困难 思维
僵化和僵化
自尊心差
过度批评和完美主义
情感症状[编辑]
抑郁
对自己或自己的身体感到羞耻
焦虑症
情绪快速波动
情绪失调
述情障碍
行为症状[编辑]
尽管体重不足或体重健康，但仍限制食物。
食物仪式，例如将食物切成小块，拒绝在别人周围吃饭，以及隐藏或丢弃食物。
使用泻药、减肥药、吐根糖浆或利尿剂清除（仅在厌食清除亚型中），以在进食后将食物排出系统或进行自我诱导呕吐。
过度运动，[33] 包括微运动，例如手指或脚趾的小幅持续运动。 [34]
自我伤害或自我厌恶。
独处：可能会避开朋友和家人，变得更加孤僻和隐秘。
知觉症状[编辑]
认为自己超重，与体重过轻的现实相矛盾（即“身体形象障碍”[13]
）由于营养不良，体温可能会降低（体温过低）以节省能量。 [35]
改变的身体图式（即通过行动引起的身体的隐含表现）
改变的内感受内感受
[编辑]
内感受涉及对身体内部状态的有意识和无意识的感觉，它在体内平衡和情绪调节中具有重要作用。 36] 除了明显的生理功能障碍外，内感受缺陷还促使厌食症患者专注于对其身体形象的多个元素的扭曲感知。 [37] 这存在于厌食症患者和健康个体中，因为内感受敏感性和内感受受损[37]
除了体重增加和外观外，厌食症患者还报告身体功能异常，例如模糊的饱腹感。[38] 这提供了身体和大脑内部信号之间沟通不畅的例子。由于内感受敏感性受损，在高度敏感的个体中可能会过早地检测到强烈的饱腹感，这可能导致厌食症患者的卡路里消耗减少并产生围绕食物摄入的焦虑。[39] 厌食症患者还报告说难以识别和描述他们的情绪感觉和无法将情绪与一般的身体感觉区分开来，称为述情障碍。 [38]
[39] 厌食症患者也表现出情绪调节困难，引发情绪暗示的饮食行为，例如限制食物或过度运动。 [39] 受损的内感受敏感性和内感受意识可以导致厌食症患者适应对体重增加的扭曲解释，这些解释是由与消化相关的身体感觉（例如，饱腹感）引起的。[39] 这些内感受和情绪因素结合起来可能会引发适应不良和负面强化的行为反应，从而有助于[39] 除了元认知，厌食症患者在社会认知方面也有困难，包括解释他人的情绪和表现出同理心。 [40] 观察到通过所有这些例子显示的异常内感受意识和内感受敏感性经常厌食[38]
合并症[编辑]
其他心理问题可能会导致神经性厌食症。有些人以前患有疾病，这可能会增加他们患饮食失调的脆弱性，而有些人后来会患上这种疾病。 [41] 精神疾病的存在已被证明会影响青少年和成人神经性厌食症症状的严重程度和类型。 [ 42]
强迫症 (OCD) 和强迫性人格障碍 (OCPD) 与 AN 高度合并。[43][44] 强迫症与更严重的症状和更差的预后有关。[45] 人格障碍与饮食失调之间的因果关系[46] 其他合并症包括抑郁症、[47] 酗酒、[48] 边缘性和其他人格障碍、[49][50] 焦虑症、[51] 注意力缺陷多动障碍、[52]和身体变形障碍（BDD）。 [53] 抑郁和焦虑是最常见的合并症，[54] 抑郁与更糟糕的结果有关。[54] 自闭症谱系障碍在饮食失调人群中比在普通人群中更常见。 [55] Zucker 等人。 (2007) 提出自闭症谱系的条件构成了神经性厌食症的认知内表型，并呼吁加强跨学科合作。 [56]
原因[编辑]
有证据表明生物学、心理、发育和社会文化风险因素，但饮食失调的确切原因尚不清楚。 [57]
遗传[编辑]
神经性厌食症具有高度遗传性。[57] 双胞胎研究表明遗传率为 28-58%。[58] 厌食症患者的一级亲属患厌食症的风险大约是 12 倍。[59]已经进行了关联研究，研究了与 43 个基因相关的 128 种不同的多态性，包括参与调节饮食行为、动机和奖励机制、人格特征和情绪的基因。已确定与刺鼠相关肽、脑源性神经营养因子、儿茶酚-o-甲基转移酶、SK3 和阿片受体 delta-1 相关的多态性具有一致的关联。[60] 表观遗传修饰，如 DNA 甲基化，可能有助于发展或维持神经性厌食症，尽管该领域的临床研究尚处于起步阶段。 [61][62]
2019 年的一项研究发现，与精神分裂症、强迫症、焦虑症和抑郁症等精神障碍存在遗传关系；和代谢功能与脂肪量、2 型糖尿病和瘦素呈负相关。 [63]
与厌食症相关的一种基因可能特别令人感兴趣。该基因编码一种称为雌激素相关受体α (ERRalpha) 的蛋白质。[64] 在某些组织中，该基因改变雌激素和雌激素受体与 DNA 相互作用并改变细胞功能的能力。[65] 由于雌激素具有雌激素信号通路中的任何遗传异常都可能对食欲和喂养产生强烈影响，这可能会导致厌食症的症状，并解释为什么在青春期开始后年轻女性通常会出现厌食症。 [66]
环境[编辑]
产科并发症：产前和围产期并发症可能是导致神经性厌食症发展的因素，例如早产、[67] 产妇贫血、糖尿病、先兆子痫、胎盘梗塞和新生儿心脏异常。 [68] 新生儿并发症可能也对避免伤害产生影响，这是与 AN 发展相关的人格特征之一。 [69]
神经内分泌失调：促进肠道、大脑和脂肪组织之间交流的肽信号的改变，如生长素释放肽、瘦素、神经肽 Y 和食欲素，可能通过破坏对饥饿和饱腹感的调节而导致神经性厌食症的发病机制。 [70] 71]
胃肠道疾病：患有胃肠道疾病的人可能比一般人群更容易出现饮食习惯障碍，主要是限制性饮食失调。[72] 已经发现神经性厌食症与乳糜泻有关。[73] 胃肠道的作用症状在饮食失调的发展中发挥作用似乎相当复杂。一些作者报告说，胃肠道疾病诊断前未解决的症状可能会导致这些人厌恶食物，从而改变他们的饮食习惯。其他作者报告说，在他们的整个诊断过程中，更大的症状会导致更大的风险。据记载，一些患有乳糜泻、肠易激综合征或炎症性肠病的人没有意识到严格遵守饮食的重要性，他们选择食用触发食物来促进减肥。另一方面，由于担心食物交叉污染，饮食管理良好的人可能会出现焦虑、食物厌恶和饮食失调。[72] 一些作者建议医疗专业人员应评估所有人是否存在未识别的乳糜泻进食障碍，尤其是出现任何胃肠道症状（如食欲下降、腹痛、腹胀、腹胀、呕吐、腹泻或便秘）、体重减轻或生长障碍时；并且还经常询问乳糜泻患者有关体重或体型问题、节食或呕吐以控制体重，以评估可能存在的饮食失调，[73] 尤其是女性。[74]
研究假设无序饮食模式的持续可能是饥饿的附带现象。明尼苏达饥饿实验的结果表明，正常对照组在饥饿时表现出许多 AN 的行为模式。这可能是由于神经内分泌系统发生了许多变化，导致了一个自我延续的循环。[75][76][77]
神经性厌食症更可能发生在一个人的青春期。对于青春期饮食失调患病率上升的一些解释性假设是“女孩脂肪组织的增加、青春期的荷尔蒙变化、社会对增加独立性和自主性的期望厌食症青少年特别难以见面；[和] 同龄群体及其价值观的影响力增加。”[78]
心理[编辑]
早期厌食症病因理论将其与儿童期性虐待或功能失调的家庭联系起来；[79 ][80] 证据相互矛盾，需要精心设计的研究。[57] 对食物的恐惧被称为 siophobia[81] 或 cibophobia，[82] 并且是鉴别诊断的一部分。[83][84]厌食症的其他心理原因包括低自尊、感觉缺乏控制、抑郁、焦虑和孤独。[85] 厌食症患者通常具有高度完美主义[86] 并且大多数人具有强迫性人格[87] 这可能有助于坚持限制饮食。[88] 有人认为，厌食症患者的思维模式很僵化，并且高度重视瘦身。[89][90]
A厌食症的危险因素是创伤。尽管患病率差异很大，介于 37% 和 100% 之间，[91] 创伤事件与饮食失调诊断之间似乎存在联系。[92] 大约 72% 的厌食症患者报告在发病前经历过创伤事件饮食失调症状，其中暴饮暴食亚型报告的比率最高。[91][92] 有许多创伤性事件可能是厌食症发展的危险因素，第一个确定的预测厌食症的创伤性事件是儿童期性虐待。[93 ] 然而，其他创伤性事件，如身体和情感虐待也被发现是危险因素。与非人际创伤相比，人际创伤被视为最常见的创伤事件类型，[91] 包括性虐待、身体虐待和情感虐待。[93] 经历反复创伤的个体，如经历创伤的个体由看护者或亲人所犯，增加了厌食症的症状严重程度，并增加了合并精神病诊断的患病率。 [93]
在厌食症患者中，那些也有资格获得 PTSD 诊断的人的患病率从非临床样本中的 4% 到 52% 到临床样本中的 10% 到 47% 不等。 [91][92] 出现了复杂的症状特征当创伤和厌食症融合时； [93] 创伤事件可能导致侵入性和强迫性想法，与 PTSD 诊断最密切相关的厌食症症状是与相关的强迫性想法增加。 [93] 同样，冲动与厌食症、创伤和 PTSD 的清除和暴饮暴食亚型有关。[92] 情绪创伤（例如，无效、童年时期混乱的家庭环境）可能导致情绪困难，尤其是识别以及身体感觉如何促成情绪反应。[93] 创伤和创伤性事件会扰乱个人的自我意识并影响他们茁壮成长的能力，尤其是在他们的身体内。[93][94]
当创伤对个人实施，它可能导致在自己的身体内不安全的感觉；他们的身体是供他人使用的，而不是自己的。 [93] [95] 个人可能会收取费用经历过创伤后与身体断开连接，导致渴望与身体保持距离。 [94] 身体和性虐待都可能导致个人将自己的身体视为属于“他人”。 [93] 那些因创伤而感觉自己无法控制自己身体的人可能会使用食物作为控制手段，因为选择吃东西是一种无与伦比的控制表达。 [93]通过对食物施加控制，个人可以选择何时吃和吃多少。个人，尤其是遭受虐待的儿童，可能会对自己的生活、环境和自己的身体失去控制。特别是性虐待，还有身体虐待，会让个人觉得身体不是一个安全的地方，也不是另一个人可以控制的对象。在厌食症的情况下，饥饿也可能导致身体作为性对象的减少，从而使饥饿成为一种解决方案。限制也可能是一种可以传达个人正在经历的痛苦的方式。 [93]
社会学[编辑]
自 1950 年以来，越来越多地诊断出神经性厌食症；[96] 这种增加与身体理想的脆弱性和内化有关。 [78] 从事有特殊社会压力的人（例如模特和模特）舞者）更容易患厌食症，[97] 厌食症患者与促进减肥的文化来源的接触要多得多。 [98] 这种趋势也可以在参加某些运动的人身上观察到，例如骑师和摔跤手.[99] 强调审美的运动中神经性厌食症的发病率和患病率较高，低体脂是有利的，以及必须为比赛增重的运动。[100] 家庭群体动力可以发挥作用在厌食症的原因中的作用，包括过度保护家庭中的负面表达情绪，在这些家庭中，成员经常受到责备。[101][102][103] 当人们不断施加瘦身的压力时，喝茶欺凌和欺凌会导致自卑和其他心理症状。 [85]
媒体影响[编辑]
持续接触呈现身体理想的媒体可能构成身体不满意和神经性厌食症的风险因素。男性与女性的体型文化理想继续偏爱苗条女性和运动型、V 形肌肉男。 2002 年的一项评论发现，在 18 至 24 岁人群中最受欢迎的杂志中，男性阅读的杂志与女性阅读的不同，更有可能刊登关于身材的广告和文章，而不是关于饮食的文章。[104] 身体不满意和身体理想的内在化是神经性厌食症的危险因素，威胁到男性和女性人群的健康。 [105]
导致神经性厌食症等饮食失调症发病率较高的另一个在线方面是社交媒体上的网站和社区，它们强调通过使用宗教隐喻、生活方式描述、“启发”来赞美和促进神经性厌食症。或“fitspiration” （鼓舞人心的照片库和引语，旨在作为实现身体理想的动力）。[106] 支持厌食症的网站加强了身体理想的内在化及其实现的重要性。[106]
媒体对人们的真实面貌描绘了错误的看法。在杂志和电影中，甚至在广告牌上，大多数演员/模特都以多种方式进行了数字化改造。然后人们努力看起来像这些“完美”的人。榜样，而实际上他们自己并不接近完美。 [107]
机制[编辑]
来自生理学、药理学和神经影像学研究的证据表明，血清素（也称为 5-HT）可能在厌食症中起作用。虽然病情严重，但代谢变化可能会在厌食症患者中产生许多生物学发现，这些发现不一定是厌食行为的原因。例如，在急性疾病期间观察到对血清素能药物挑战的异常激素反应，但在康复期间没有观察到。然而，脑脊液中 5-羟基吲哚乙酸（5-羟色胺的代谢物）浓度的增加，以及对急性色氨酸耗竭（色氨酸是 5-羟色胺的代谢前体）的厌食行为的改变支持了厌食症的作用。据报道，厌食症患者的许多皮层区域 5-HT2A 受体的活性较低，这由 PET 或 SPECT 测量的该受体的较低结合潜力证明，与疾病状态无关。虽然这些发现可能会被合并的精神疾病所混淆，但作为一个整体，它们表明厌食症中的血清素。[108][109] 血清素的这些改变与厌食症的特征有关，如强迫症、焦虑和食欲失调。[ 77]
调查大脑区域之间功能连接的神经影像学研究观察到与认知控制、内省和感觉功能相关的网络发生了许多变化。与背侧前扣带皮层相关的网络改变可能与饮食相关行为的过度认知控制有关。类似地，改变的体感整合和内省可能与异常的身体形象有关。[110] 对功能性神经影像学研究的回顾报告了“自下而上”的激活减少。边缘区域和“自上而下”中增加的激活可能在限制性饮食中起作用的皮质区域。 [111]
与对照组相比，从厌食症中恢复的人表现出对食物的奖励系统激活减少，并且自我报告的对含糖饮料的喜欢与纹状体和前扣带皮层活动之间的相关性降低。还观察到纹状体中 11C 放射性标记的雷氯必利的结合潜力增加，这被解释为反映由于竞争性置换导致的内源性多巴胺减少。 [112]
结构神经影像学研究发现灰质和白质的整体减少，以及脑脊液量的增加。急性病患者的左下丘脑、左下顶叶、右豆状核和右尾状核的区域性减少也有报道[113]。然而，这些改变似乎与急性营养不良有关，并且在很大程度上可以恢复体重，至少在年轻人的非慢性病例中是这样。[114] 相反，一些研究报告了目前患病和康复患者的眶额皮质体积增加，尽管调查结果不一致。也有报道称穹窿中白质完整性降低。 [115]
诊断[编辑]
诊断评估包括人的当前情况、传记史、当前症状和家族史。评估还包括精神状态检查，这是对人当前情绪和思想内容的评估，重点关注关于体重和饮食方式的看法。
DSM-5[编辑]
神经性厌食症在最新修订的精神疾病诊断和统计手册 (DSM 5) 中被归类为进食和进食障碍。没有特定的 BMI 临界值来定义诊断神经性厌食症所需的低体重。[116][4]
神经性厌食症的诊断标准（所有这些都需要满足诊断标准）是：[8][117]
相对于导致低体重的需求限制能量摄入。 （标准 A）对体重增加的
强烈恐惧或干扰体重增加的持续行为。 （标准 B）
对一个人的体重或体型的体验方式的干扰或缺乏对低体重风险的认识。（标准 C）
相对于 DSM 的先前版本（DSM-IV-TR )，2013 年修订版 (DSM5) 反映了神经性厌食症标准的变化。最值得注意的是，取消了闭经（缺席期）标准。[8][118] 取消闭经有几个原因：它不适用于男性，它不适用于月经前后或服用避孕药的女性，并且一些符合 AN 其他标准的女性仍然报告了一些月经活动。[8]
亚型[编辑]
AN 有两种亚型：[ 26][119]
暴食/清除型：厌食症患者可出现暴食和清除行为。[119] 它与神经性贪食症的个体体重不同。患有暴食/清除型厌食症的人通常体重明显偏轻。另一方面，患有神经性贪食症的人有时体重正常或超重。 [30]
限制型：个人使用限制食物摄入、禁食、减肥药或运动作为减肥的手段；[26] 他们可能会过度运动以保持体重或防止体重增加，有些人只吃够维持生命。 [ 26] [30] 在限制型中，没有反复发作的暴食或通便。 [116]
严重程度[编辑]
DSM-5 使用体重指数 (BMI) 作为神经性厌食症严重程度的指标。 DSM-5 规定如下：[120]
轻度：BMI 大于 17
中度：BMI 为 16–16.99
严重：BMI 为 15–15.99
极端：BMI 小于 15
调查[编辑]
检查体征的医学测试神经性厌食症的身体恶化可能由全科医生或精神科医生进行，包括：
全血细胞计数 (CBC)：白细胞、红细胞和血小板的测试，用于评估各种疾病（如白细胞增多）的存在，营养不良可能导致白细胞减少症、血小板增多症和贫血症。 [121]
尿液分析：对用于诊断医学疾病的尿液进行的各种测试，以测试药物滥用，并作为整体健康的指标[122]
Chem-20：Chem-20 也称为 SMA-20 一组对血清进行了二十次单独的化学测试。测试包括蛋白质和电解质，例如钾、氯和钠，以及针对肝肾功能的测试。 [123]
葡萄糖耐量试验：口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) 用于评估身体代谢葡萄糖的能力。可用于检测各种疾病，如糖尿病、胰岛素瘤、库欣综合征、低血糖症和多囊卵巢综合征。[124 ]
脂质分布：包括胆固醇（包括总胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白）和甘油三酯。 [125]
血清胆碱酯酶测试：一种肝酶（乙酰胆碱酯酶和假胆碱酯酶）测试，可用于检测肝功能和评估营养不良的影响。 [126]
肝功能测试：用于评估肝功能的一系列测试，其中一些测试还用于评估营养不良、蛋白质缺乏、肾功能、出血性疾病和克罗恩病。 [127]
促黄体激素 (LH) 反应促性腺激素释放激素 (GnRH)：测试垂体对 GnRh 的反应，GnRh 是一种在下丘脑中产生的激素。性腺功能减退症常见于神经性厌食症病例。 [27]
肌酸激酶 (CK) 测试：测量在心脏 (CK-MB)、脑 (CK-BB) 和骨骼肌 (CK-MM) 中发现的肌酸激酶的循环血液水平。 [128]
血尿素氮（BUN）测试：尿素氮是蛋白质代谢的副产物，首先在肝脏中形成，然后由肾脏排出体外。 BUN 测试主要用于测试肾功能。低 BUN 水平可能表明营养不良的影响。 [129]
BUN 与肌酐比值：BUN 与肌酐比值用于预测各种情况。严重水合作用、急性肾衰竭、充血性心力衰竭和肠出血时会出现高 BUN/肌酐比值。低 BUN/肌酐比可能表明低蛋白饮食、乳糜泻、横纹肌溶解症或肝硬化。[130][131]
心电图（EKG 或 ECG）：测量心脏的电活动。它可用于检测各种疾病，例如高钾血症。 [132]
脑电图 (EEG)：测量大脑的电活动。它可用于检测异常，例如与垂体肿瘤相关的异常。 [133]
甲状腺功能测试：用于通过检查促甲状腺激素 (TSH)、甲状腺素 (T4) 和三碘甲状腺原氨酸 (T3) 水平来评估甲状腺功能的测试。 [134]
鉴别诊断[编辑]
多种医学和心理状况被误诊为神经性厌食症；在某些情况下，超过十年才做出正确的诊断。
对于非专业临床医生而言，暴饮暴食性厌食症、神经性贪食症和其他特定喂养或进食障碍 (OSFED) 之间的区别通常很困难。区分暴饮暴食症和贪食症的主要因素是体重的差距。患有神经性贪食症的患者通常体重健康，或略微超重。暴饮暴食症患者通常体重过轻。[135] 此外，暴饮暴食亚型患者的体重可能明显偏轻，通常不会暴食大量食物。[135] 相反，患有神经性贪食症的患者往往[135] 饮食失调的患者“过关”并不罕见。随着时间的推移，他们的行为和信念会发生变化，因此会做出各种诊断。 [56]
治疗[编辑]
没有确凿的证据表明任何特定的神经性厌食症治疗方法比其他治疗效果更好。[12][136]
神经性厌食症的治疗试图解决三个主要领域。
使人恢复到健康的体重；
治疗与疾病有关的心理障碍；
减少或消除最初导致饮食失调的行为或想法。 [137]
在一些临床环境中，执行特定的身体形象干预以减少身体不满和身体形象干扰。虽然恢复人的体重是手头的主要任务，但最佳治疗还包括并监测个体的行为变化。[18] 有一些证据表明住院可能会对长期结果产生不利影响，但有时是必要的。[ 138] 对 AN 患者的心理治疗具有挑战性，因为他们可能重视瘦弱，并可能寻求保持控制和抵制变化。[139] 最初，培养改变的愿望是根本。[140] 尽管没有证据表明对成人患者进行更好的治疗, 研究表明家庭治疗是青少年 AN 的主要选择。[12][141]
治疗[编辑]
家庭治疗 (FBT) 已被证明比个体治疗对青少年 AN 更成功。 [9 ][142] 各种形式的以家庭为基础的治疗已被证明对青少年 AN 的治疗有效，包括联合家庭治疗 (CFT)，其中父母和孩子由同一位治疗师一起看诊，并且分开的家庭治疗 (SFT)，其中父母和孩子分别接受不同治疗师的治疗。[9] 患有 AN 的青少年家庭治疗的支持者断言，让父母参与青少年的治疗很重要。[9]
Maudsley 家庭疗法（一种基于证据的手动模型）的 4 到 5 年随访研究显示，完全康复率高达 90%。[143] 尽管 NIMH 推荐该模型，[144] 批评者声称[143] 认知行为疗法 (CBT) 对患有神经性厌食症的青少年和成人有用。 [145] 该领域最知名的心理疗法之一是 CBT-E，一种增强的认知行为疗法，专门针对饮食失调的精神病理学。接受和承诺疗法是第三波认知行为疗法，已在 AN 的治疗中显示出前景。[146] 认知补救疗法 (CRT) 也用于治疗神经性厌食症。[147] 图式聚焦疗法（一种形式of CBT) 由 Jeffrey Young 博士开发，可有效帮助患者识别饮食失调的起源和触发因素。 [148]
饮食[编辑]
饮食是神经性厌食症患者最重要的工作因素，必须根据每个人的需求量身定制。在制定膳食计划以及能量密度较高的食物时，食物的多样性很重要。[ 149] 人们必须摄入足够的卡路里，从缓慢开始，并以有规律的速度增加。[33] 补锌期间补锌作用的证据尚不清楚。[18]
药物[编辑]
药物对厌食症本身的益处有限。 [150 ][116] 缺乏良好的信息来就抗抑郁药治疗厌食症的有效性提出建议。[151] 奥氮平的给药已被证明会导致神经性厌食症患者体重适度但具有统计学意义的增加.[152]
入院[编辑]
AN 患者可能被认为对治疗的必要性缺乏洞察力，因此可能会在未经他们同意的情况下进行非自愿治疗。[153]: 1 038 AN 的死亡率很高 [154] 并且以重病状态入住医疗单位的患者风险特别高。诊断可能具有挑战性，可能无法准确进行风险评估，可能无法适当评估同意和强迫的需要，可能会错过再喂养综合征或治疗不当，并且可能会错过或管理不善的 AN 中的行为和家庭问题。 [155 ] 皇家精神病学家学院发布的指南建议医学和精神病学专家共同管理患有 AN 的重症患者。 [156]再喂养
综合征[编辑]
再喂养率很难确定，因为对再喂养综合征 (RFS) 的恐惧会导致喂养不足。人们认为，当 BMI 非常低以及存在诸如感染或心力衰竭等医学合并症时，更可能发生 RFS，其磷酸盐和钾水平下降。在这些情况下，建议开始缓慢再喂食，但只要不发生 RFS，就迅速增加。对能量需求的建议各不相同，从 5-10 kcal/kg/天（似乎具有最高 RFS 风险的医学受损患者）到 1900 kcal/天。[157][158]
治疗经验[编辑]
参与治疗的患者有时会认为治疗侧重于体重和饮食行为变化的生物学方面，而不是他们的感知或情绪状态。[159]：8 患者认为治疗师对他们的信任表现在接受治疗[159]: 9 一些患者将 AN 的康复定义为找回失去的身份。 [159]: 10
参与治疗厌食症的医疗保健工作者报告说，他们对挫折感到沮丧和愤怒在治疗和不依从和害怕病人死亡。一些医护人员认为他们不了解治疗方法，并且医生正在做出决定。[160]: 11 他们可能会感到无力改善患者的情况并因此失去技能。[160]: 12 参与的医护人员[160]: 12 医护人员经常感到某种程度的道德失调，因为他们无法控制结果，他们可以通过专注于个人任务、避免与患者认同（例如，让他们的饮食行为非常不同，并且不与患者分享个人信息），并将他们的痛苦归咎于患者。[160]：13,14 医护人员会不灵活地遵循流程以避免责任。[160]：13 医护人员试图通过以下方式达到平衡逐渐让患者恢复控制权 避免对结果负全部责任，注意他们的情绪状态，并试图将饮食失调视为外在[160]：13
预后[编辑]
AN 是所有心理障碍中死亡率最高的。[9] 死亡率是普通人群的 11 至 12 倍，自杀风险高 56 倍.[27] 一半患有 AN 的女性可以完全康复，而另外 20-30% 的女性可能会部分康复。[9][27] 并非所有患有厌食症的人都能完全康复：大约 20% 的人将神经性厌食症发展为一种慢性疾病。 [136] 如果不治疗神经性厌食症，可能会出现严重的并发症，例如心脏病 [25] 和肾功能衰竭，并最终导致死亡。 [161] AN 从发病到缓解的平均年数是女性为 7 年，女性为 3 年对于男人。十到十五年后，70% 的人不再符合诊断标准，但许多人仍然存在与饮食有关的问题。 [162]
述情障碍（无法识别和描述自己的情绪）会影响治疗结果。[150] 恢复也被视为一个范围而不是黑白。根据 Morgan-Russell 标准，个人可以有良好、中等或不良结果。即使一个人被归类为“良好”结果，体重也只需在平均水平的 15% 以内，女性必须有正常月经。良好的结果也排除了心理健康。神经性厌食症患者的康复无疑是积极的，但康复并不意味着恢复正常。 [163]
并发症[编辑]
如果神经性厌食症的持续时间和严重程度显着，并且如果发病发生在生长完成、青春期成熟或达到骨量峰值之前，则会产生严重影响。[164][需要医学引证] 青少年特有的并发症患有神经性厌食症的儿童可能包括以下情况：可能会出现生长迟缓，因为身高增长可能会减慢，并且可能会因体重严重减轻或慢性营养不良而完全停止。在这种情况下，只要保留了生长潜力，在恢复正常摄入后，身高增长可以恢复并达到全部潜力。[需要医学引证]如果疾病的持续时间和严重程度不显着，或者如果疾病是伴有骨龄延迟（尤其是在骨龄约 15 岁之前），因为与对照组相比，性腺机能减退可以通过允许更长的生长持续时间来部分抵消营养不良对身高的影响。[需要医学引用] 适当的早期治疗可以保持身高潜力，甚至可能有助于增加一些厌食后受试者的身高潜力，因为与发病前水平相比，产生雌激素的脂肪组织水平长期降低。[需要医学引用]在某些情况下，尤其是在发病的情况下在青春期之前，发育迟缓和青春期延迟等并发症通常是可逆的。 [165]
神经性厌食症导致女性生殖系统发生改变；显着的体重减轻以及心理压力和剧烈运动通常会导致青春期过后的女性停止月经。在患有神经性厌食症的患者中，中枢神经系统中促性腺激素释放激素的分泌减少，从而阻止排卵。[166] 神经性厌食症也可能导致青春期延迟或停止。身高增加和青春期发育都依赖于垂体释放生长激素和促性腺激素（LH 和 FSH）。已经记录了神经性厌食症患者促性腺激素的抑制。[167] 通常情况下，生长激素 (GH) 水平很高，但 IGF-1 水平较低，IGF-1 是响应 GH 释放的下游激素。这表示“抵抗”状态。 [168] IGF-1 是骨骼形成所必需的，神经性厌食症的水平降低会导致骨密度降低，并可能导致骨质减少或骨质疏松症。[168] 神经性厌食症也可能导致减少骨量峰值。青春期骨量最多，如果在此期间出现神经性厌食症并延缓青春期，则骨量低可能是永久性的。 [169]
肝脏脂肪变性或肝脏脂肪浸润也可能发生，是儿童营养不良的一个指标。[170] 可能作为并发症发生的神经系统疾病包括癫痫发作和震颤。 Wernicke 脑病是由维生素 B1 缺乏引起的，曾在极度营养不良的患者中报告过；症状包括意识模糊、负责眼球运动的肌肉出现问题以及行走步态异常。
神经性厌食症最常见的胃肠道并发症是胃排空延迟和便秘，但还包括肝功能检查升高、腹泻、急性胰腺炎、胃灼热、吞咽困难，以及罕见的肠系膜上动脉综合征。 [171] 胃排空延迟，或胃轻瘫，通常在食物限制和体重减轻后发展；最常见的症状是胀气和腹胀，并且经常发生在进食后。胃轻瘫的其他症状包括早饱、饱腹感、恶心和呕吐。这些症状可能会抑制进食和恢复的努力，但可以通过限制高纤维食物、使用液体营养补充剂或使用胃复安增加胃中食物的排空来控制。[171] 胃轻瘫通常在体重恢复时消退。
心脏并发症[编辑]
神经性厌食症会增加心脏性猝死的风险，但确切原因尚不清楚。心脏并发症包括心脏的结构和功能变化。[172] 这些心血管变化中的一些是轻微的并且通过治疗是可逆的，而其他的可能会危及生命。心脏并发症可能包括心律失常、心跳异常缓慢、低血压、心肌尺寸减小、心脏容量减少、二尖瓣脱垂、心肌纤维化和心包积液。 [172]
神经性厌食症可导致心脏传导和复极异常，包括 QT 延长、QT 离散度增加、传导延迟和交界逃逸节律。 [172] 电解质异常，特别是低钾血症和低镁血症，可导致心脏电活动异常心脏，并导致危及生命的心律失常。低钾血症最常导致患者厌食，当限制伴随着清除（诱导呕吐或使用泻药）时。低血压（低血压）很常见，症状包括疲劳和虚弱。也可能发生体位性低血压，即从仰卧位站立时血压显着降低。症状包括站立时头昏眼花、虚弱和认知障碍，并可能导致昏厥或近乎昏厥。[172] 神经性厌食症的恢复表明心脏功能恶化，可能表明需要住院治疗。[172] 低血压和恢复通常在恢复到正常体重。神经性厌食症的体重减轻也会导致心肌萎缩。这会导致泵血能力下降、维持运动的能力下降、因运动而增加血压的能力下降以及主观疲劳感。 [173]
有些人的心脏收缩力也可能下降。心脏并发症可能会危及生命，但心肌通常会随着体重增加而改善，心脏大小会在数周至数月内恢复正常。[173] 心肌萎缩是疾病严重程度的标志，虽然通过治疗和再喂养是可逆的，但它可能会对心肌造成永久性的微观变化，从而增加心源性猝死的风险。[172] 患有神经性厌食症的人可能会出现胸痛或心悸；这些可能是二尖瓣脱垂的结果。二尖瓣脱垂的发生是因为心肌的大小减小，而二尖瓣组织的大小保持不变。研究表明，神经性厌食症患者二尖瓣脱垂的发生率约为 20%，而一般人群的发生率估计为 2-4%。[174] 有人提出二尖瓣脱垂与[172]
复发[编辑]
治疗后的复发率从 9% 到 52% 不等，许多研究报告的复发率至少为 25%。[116] 大约三分之一的住院患者复发，并且在前六至从机构释放后十八个月。 [175]
流行病学[编辑]
据估计，西方国家 0.9% 至 4.3% 的女性和 0.2% 至 0.3% 的男性在其生命的某个阶段会出现厌食症。[19] 大约 0.4% 的年轻女性在某一年受到影响据估计，男性的发病率要低三到十倍。[4][19][175][176] 大多数发展中国家的发病率尚不清楚。[4] 通常开始于青少年时期或青年期.[1] 医学生是一个高风险群体，全球总体估计患病率为 10.4%。[177]
非典型神经性厌食症（一种 ED-NOS 的形式）的终生发生率要高得多，是一种 ED-NOS，尽管体重指数较高，但患者体重明显减轻，并且有发生严重医疗并发症的风险，为 5-12% .[178]
虽然厌食症在 20 世纪被更普遍地诊断出来，但尚不清楚这是否是由于其频率增加或仅仅是更好的诊断。 [3] 大多数研究表明，至少自 1970 年以来，成年女性的 AN 发病率相当稳定，虽然有迹象表明 14 至 20 岁女孩的发病率可能一直在增加。 [19]
代表性不足[编辑]
与西方国家相比，在工业化前的非西方化国家中，饮食失调的报道较少。在非洲（不包括南非），提供有关饮食失调信息的唯一数据出现在病例报告和孤立研究中，而不是调查患病率的研究。西方国家的饮食失调率略高于非西方国家。[179] 解释这些饮食失调率较低、报告率较低和研究率较低的理论包括西方化和文化变革的影响。[180]
否则可能被诊断为厌食症的男性（和女性）可能不符合 DSM-IV 的 BMI 标准，因为他们有肌肉重量，但脂肪很少。[181] 在许多情况下，亚临床“未另行指定”而是进行诊断； DSM-IV 中的 ED-NOS，以及 DSM-5 中其他特定的进食或进食障碍或未特定的进食或进食障碍。 ED-NOS 是 2009 年诊断最多的饮食失调症，还表明 AN 在饮食病理学或一般精神病理学方面与涉及限制性饮食的 EDNOS 没有显着差异。 [182]
老年人群越来越多地经历神经性厌食症，这被称为“衰老性厌食症”。[183] 饮食失调与典型的神经性厌食症相似，但更常伴有过度使用泻药以清除[183] 大多数老年厌食症患者将他们的食物摄入限制为乳制品或谷物，而青少年厌食症有更普遍的限制。 [183]
这种影响老年人的饮食失调有两种类型 - 早发性和晚发性。[183] 早发性是指在年轻时经历过这种疾病的个体晚年厌食症复发。[183] 晚发性描述了以下情况进食障碍第一次出现在生命的晚期。 [183]
老年患者厌食症的诱因通常是对他们的生活失去控制，这可能由许多事件引起，包括搬进辅助生活设施。[184] 这也是大多数老年人经历的时期与家庭成员的冲突增加，例如限制驾驶或限制个人自由，这增加了厌食症问题的可能性。[184] 老年人可能存在导致厌食症的身体问题，包括年龄下降咀嚼能力下降，味觉和嗅觉下降，食欲下降。[185] 老年人患厌食症的心理原因可能包括抑郁和丧亲，甚至间接企图自杀。[185] 还有常见的合并症患有老年厌食症的精神疾病，包括重度抑郁症、焦虑症、强迫症、双相情感障碍、精神分裂症和痴呆症。 [186]
伴随衰老厌食症的体征和症状与青少年厌食症相似，包括突然体重减轻、无法解释的脱发或牙齿问题，以及想独自吃饭。 [184]
老年人厌食症也可能导致多种疾病。厌食症可能会增加患病和死亡的风险。[185] 由于厌食症期间蛋白质摄入量的减少，肌肉和骨量也会下降。[185] 老年人口厌食症的另一个结果对肾脏、心脏或结肠造成无法弥补的损害以及电解质失衡。 [187]
许多评估可用于诊断老龄化社区的厌食症。这些评估包括简化的营养评估问卷 (SNAQ) 和厌食症/恶病质治疗的功能评估 (FAACT)。[183] interRAI 系统针对老年人群，可识别辅助生活设施和疗养院中的有害条件。[183] 甚至对营养不足（如重要维生素含量低）进行简单筛查，有助于识别患有衰老厌食症的人。 [183]
老年人的厌食症应该由退休社区识别，但经常被忽视，[184] 特别是在痴呆症患者中。[187] 一些研究报告说，营养不良在疗养院很普遍，多达 58% 的居民患有营养不良，这可能导致难以识别厌食症。[187] 辅助生活设施面临的挑战之一是它们经常提供平淡、单调的食物，这会降低居民的进食欲望。[187]
老年厌食症的治疗与任何其他年龄组的厌食症没有区别。一些治疗选择包括门诊和住院设施、抗抑郁药物和行为治疗，例如进餐观察和讨论饮食习惯。 [186]
男性和女性运动员经常被忽视为厌食症。[181] 研究强调了在诊断厌食症时考虑运动员的饮食、体重和症状的重要性，而不仅仅是看体重和 BMI。对于运动员来说，仪式化的活动，如称重- ins 强调增加和减少大量体重，这可能会促进其中饮食失调的发展。[188] 虽然女性使用减肥药，这是不健康行为和饮食失调的指标，但男性使用类固醇，这可能会导致饮食失调。 [57] 在加拿大的一项研究中，4% 的九年级男孩使用合成代谢类固醇。[57] 厌食症男性有时被称为厌食症。[189]
历史[编辑]
神经性厌食症的历史开始描述了从希腊化时代 [190] 并持续到中世纪的宗教禁食。中世纪的妇女（包括一些年轻妇女）以宗教虔诚的名义进行自我饥饿的做法d 纯度也与神经性厌食症有关；它有时被称为奇异厌食症。[191][192] 厌食症的最早医学描述通常归功于 1689 年的英国医生理查德·莫顿。[190] 适合厌食症的病例描述在 17 世纪、18 世纪和 19 世纪持续存在[193]
术语“神经性厌食症”由维多利亚女王的私人医生之一威廉·古尔爵士于 1873 年创造。[21] 古尔发表了一篇开创性的论文，提供了许多神经性厌食症患者的详细病例描述。[193] 同年，法国医生欧内斯特-Charles Lasègue 在一篇题为 De l"Anorexie hystérique 的论文中同样发表了一些案例的细节。[194]
在 19 世纪后期，神经性厌食症被医学界广泛接受为公认的疾病。直到 20 世纪下半叶，对这种情况的认识在很大程度上仅限于医学界，当时德裔美国精神分析师 Hilde Bruch 在 1978 年发表了《金笼子：神经性厌食症之谜》。尽管神经科学取得了重大进展，[195] Bruch “的理论往往主导流行思想。另一个重要事件是流行歌手和鼓手凯伦·卡彭特于 1983 年去世，这促使媒体对饮食失调进行了广泛的持续报道。[196]
另见[编辑]
身体形象干扰
身体形象
饮食恢复
进化精神病学
Idée fixe
Inedia
List of people with anorexia nervosa
National Association of Anorexia Nervosa and Associated Disorders
Orthorexia nervosa
Pro-ana
References[edit]
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外部链接[编辑]
National Association of Anorexia and Associated Disorders
Society of Clinical Psychology—厌食症
DICD-10: F50.0-F50.1ICD-9-CM: 307.1OMIM: 606788MeSH: D000856疾病数据库：749
ICD-10：F50.0-F50.1
ICD-9-CM：307.1
OMIM：606788
MeSH：D000856
疾病数据库：749
MedlinePlus：000362eMedicine：emerg/34 med/144 英国患者：神经性厌食症
MedlinePlus：000362
eMedicine：emerg /34 med/144
Patient UK: Anorexia nervosa
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