十多年来,早产后的中心凹结构异常已得到很好的描述 [1, 2, 7, 11, 16,17,18]。在这项研究中,我们专门评估了一组极早产儿(GA < 27 周)中没有 ROP 病史的眼睛。我们的研究结果表明,与足月对照相比,这些 EPT-NoROP 眼中的大多数有几个中心凹不成熟的迹象。
在 EPT-NoROP 中发现的中心凹不成熟的典型迹象是在三分之二的病例中 GCL + 和 ONL 层的中心厚度增加。 FC 处 IRL 层的增加似乎是早产中观察到的持续结构变化的标志 [1, 4, 19, 20]。 IRL 在中央凹中心的存在被解释为离心迁移的部分停止,这通常发生在妊娠第 24 周 [21, 22]。一半的 EPT-NoROP 眼也显示 FD 下降。在将我们的测量结果与另一项分析 EPT-NoROP 眼睛的研究进行比较时,FD 和 RT 的平均值几乎相同(FD;89 与 85 µm 相比,RT@FC;247 与 253 µm 相比)[4]。然而,该研究仅包括四个 EPT-NoROP 和具有 ROP 病史的 EPT 显示 FD 的更大减少和 FC 的 RT 增加,表明 ROP 对这些特定参数的结果的影响。 FC 处 GCL + 层的存在及其与其他参数的强相关性表征和量化了 EPT-NOROP 眼睛的不成熟程度。
EPT-NoROP 组内所有 FC 参数之间发现的显着相关性表明早产以协调的方式影响中心凹成熟过程中的不同细胞过程。早产儿中央凹的一种可能情况是,视网膜内细胞 [22] 从 FC 向外的离心迁移延迟是一个早期事件,随后对感光细胞体的向心位移产生了继发性影响。对照组内的相关性较弱,GCL + 与其他参数没有关联,因为完全成熟的中央凹在 FC 没有 IRL。 ONL 是 FC 总 RT 的主要贡献者,两组在 FC 的 ONL 和 RT 之间表现出相似且最强的相关性。尽管 RT@FC 增加,但 EPT-NoROP 和对照之间的 RT@FWM 非常相似。这表明早产引起的中央凹微观结构的变化仅限于 NoROP-EPT 中的中央凹,这一发现也在先前对有或没有 ROP 的早产儿的研究中报道 [4, 8, 23]。
我们的结果表明,GCL + 和 ONL 分别对 RT@FC 的增加做出了贡献。 EPT-NoROP 眼中 ONL 厚度增加可能与神经节细胞迁移受到抑制有关 [23]。与对照组和没有 ROP 病史的病例相比,早产后 ONL 的形状更高更陡峭 [8,11,23]。本课题组此前推测,ONL 中央增厚与神经节和双极细胞位移减少有关,神经节细胞迁移受抑制会降低对突触连接的锥蒂、双极细胞和神经节细胞的离心拉力。 23]。阿库拉等人。 [11] 不能将增加的 ONL 与增加的堆积或最中心锥体的密度联系起来。我们没有发现在基于 RT 的控制范围之内和之外的 EPT-NoROP 眼睛之间的视力或其他相关参数(表 2)有任何显着差异。这与我们在之前的一项研究中提出的一致,其中这组儿童是更大队列的一部分,包括患有 ROP 的儿童。然后我们发现视力和中央凹厚度之间没有关联[24]。
作为单一标记,GCL + @FC 在我们的研究中是一个强有力的中心凹发育停滞指标。基于ONL@FC的控制范围,EPT-NoROP眼中最大比例超出限制。有趣的是,Balasubramanian 和他的同事 [18] 发现中央凹的 GCL 和 ONL 厚度增加与出生极早产的年轻人的视力较差有关,尽管在接受 ROP 治疗的眼睛中最为明显。 GCL@FC 等薄结构的测量和 ONL@FC 等单独层的边界的定义存在局限性。 OCT 仪器中使用的自动分割算法通常无法描绘视网膜形态改变的眼睛中的单个视网膜层 [25]。由于 RT@FC 与所研究的其他参数密切相关,我们建议 RT@FC 可用作中央凹发育停滞的间接测量。测量 RT@FC 也将是稳健的,因为它不像单个层测量那样受分割误差的影响。作为替代方案,我们还可以使用从黄斑厚度体积图的中央扇区自动报告的 RT 值。然而,在儿童中获得可靠的体积厚度测量值可能具有挑战性。
在量化早产儿中央凹发育的偏差时,必须考虑中央凹形状和结构的正常变化 [12, 26]。因此,我们确定了 EPT-NoROP 眼睛在对照眼睛厚度值的 2 个标准差以内和以外的比例。尽管大多数 EPT-NoROP 的值超出了控制范围,但 EPT-NoROP 在限制范围内和范围外的相关因素和临床发现没有差异。然而,这些定义异常值的限制对于未来的比较可能很有价值。
总之,没有 ROP 影响的极端早产与 FC 处 RT、ONL 和 GCL + 厚度增加有关,大约三分之二的眼睛的厚度值超出控制范围。中心凹中心的 GCL + 厚度增加是中心凹不成熟的有力指标。中心凹中心的视网膜厚度可以作为一种简单的替代措施来指示中心凹不成熟。由于中央凹的视网膜层厚度增加,对视力没有负面影响。